目的：整合公开转录组数据和异鼠李素预测靶点信息，筛选异鼠李素干预动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的候选分子及相关通路。方法：以 GSE43292（32 对配对样本，Intact vs Plaque）为发现集，GSE28829（13 例 Early、16 例 Advanced）为验证集。完成探针注释与基因层面聚合后，发现集采用考虑配对结构的 limma 模型，验证集采用常规两组 limma 模型。将在发现集中满足 FDR < 0.05 且 |log2FC| > 0.5、并在验证集中方向一致且 P < 0.05 的基因定义为方向一致验证基因；再与 444 个异鼠李素预测靶点取交，并开展 GO、KEGG 和STRING 蛋白互作网络分析。结果：发现集和验证集分别鉴定差异表达基因 1,238 个和 763 个；经方向一致性验证后获得 948 个方向一致性基因，其中 38 个与异鼠李素预测靶点重叠。DPP4、HMOX1、MMP9、PIK3CG、RAC2 和 SYK 在两队列中均持续升高。候选靶点主要富集于细胞外基质降解、中性粒细胞趋化、胶原分解、白细胞迁移及整合素介导的黏附调控等生物过程，以及 FcεRI 信号通路、血小板激活、细胞凋亡、破骨细胞分化和流体剪切力与动脉粥样硬化等通路。PPI 网络提示 MMP9、SYK、CTSB、HCK 和 ITK 为网络中心节点。结论：异鼠李素可能通过调控炎症免疫、趋化迁移、黏附及细胞外基质重塑相关转录网络参与 AS 干预；MMP9、SYK、CTSB、HCK、ITK、DPP4 和 HMOX1 可作为后续优先验证节点。