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        <journal-title>《预防医学研究》</journal-title>
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      <issn>2705-0459</issn>
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        <publisher-name>环宇科学出版社主办；华文科学出版社主管</publisher-name>
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      <article-id pub-id-type="doi">10.12421/2705-0440-8698-3</article-id>
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        <article-title>蒙药额日敦乌日勒对改善血管性痴呆机制研究进展</article-title>
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        <contrib contrib-type="author">
          <string-name>闪 闪1 胡玉荣</string-name>
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      <pub-date pub-type="epub">
        <year>2025</year>
        <month>8</month>
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      <issue>8</issue>
      <abstract>
        <p>血管性痴呆（VaD）是一种以脑血管损伤为病理基础的认知功能损害综合征，其病理生理过程，主要包括，胆碱能神经递质代谢紊乱（乙
酰胆碱水平降低 40-50%）；突触结构与功能异常（树突棘密度减少 30-40%）；氧化还原失衡（ROS 水平升高 2-3 倍）；神经炎症级联反应（小胶质细
胞活化增加 4-5 倍）；兴奋性氨基酸毒性（谷氨酸受体过度激活）。这些机制相互作用形成恶性循环，共同促进认知功能进行性衰退。属血管性痴呆在
蒙医学中被归类为"白脉病"的范畴，该病种涵盖多种神经系统病变，如脑血管意外（包括脑出血和脑梗死）、认知功能障碍性疾病（如血管性痴呆）以
及运动障碍类疾病（如帕金森病）等。随着研究深入，额日敦乌日勒改善认知功能受损的作用被逐渐证明。药理研究证实，额日敦乌日勒能够通过改善
抗炎、抗神经细胞凋亡，改善 VD。另有研究发现，慢性脑低灌注时产生过量活性氧（ＲOS），细胞抗氧化系统无法对其适当调节，诱发氧化应激，导致
一氧化氮（NO）信号传导受损，介导认知障碍，引发 VD。额日敦乌日勒可激活神经营养通路，改善脑微循环，抑制免疫炎症反应、减轻氧化应激损伤及
保护血管内皮细胞等作用。这些机制为其在血管性痴呆的诊疗提供了重要的理论依据和实践指导。
【关键词】额日敦乌日勒；血管性痴呆；机制研究</p>
      </abstract>
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