肌张力障碍是仅次于帕金森病和特发性震颤的第三大常见运动障碍，其核心病理特征为皮层-基底节-小脑-丘脑神 经网络功能紊乱，临床表现多样，但确切病理生理学机制尚未完全阐明。由于人类脑组织研究存在局限性，动物模型成为揭示 疾病机制、验证治疗靶点的核心载体。本文系统梳理了当前遗传性肌张力障碍的动物模型：基因工程模型（涵盖 DYT-TOR1A、 DYT-THAP1 等多个亚型，通过基因敲入、敲除等技术模拟遗传变异）和自发突变模型（如 dt 大鼠、dtsz仓鼠，基于自然突变 再现疾病表型）。总结了各类模型的建立方式、核心优势与局限性，为后续肌张力障碍的病理机制研究、治疗靶点筛选及药物 研发提供参考。