目的：探究 circMELK 通过吸附 miR-580 靶向调控 ATR-CHEK1 轴在膀胱癌侵袭转移中的作用及机制。方法：收集 80 例膀胱癌及配对癌旁正常组织，RT-qPCR 检测 circMELK、miR-580 及 CHEK1 mRNA 表达水平，在 T24 和 UMUC3 细胞中分别过表达或沉默 circMELK，CCK-8 及 Transwell 实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化；采用双荧光素酶实验验证 circMELK 与 miR-580 的靶向关系，Western blot 检测 ATR-CHEK1 通路蛋白磷酸化水平。结果：与癌旁组织相比，膀胱癌组织 circMELK、CHEK1 表达升高，miR-580 表达降低（P<0.001）；circMELK 与 miR-580 呈负相关，与 CHEK1 呈正相关。过表达 circMELK 可明显促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭，沉默 circMELK 则抑制细胞恶性进展（P<0.05）。双荧光素酶实验证实 circMELK 可靶向结合 miR-580；circMELK 可激活 ATR-CHEK1 信号通路，而过表达 miR-580可逆转该效应（P<0.05）。结论：circMELK 在膀胱癌中呈高表达，可通过分子海绵机制吸附 miR-580，激活 ATR-CHEK1 信号通路，促进膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭，可作为为膀胱癌潜在的诊断标志物及治疗靶点。